JNK/c-Jun介导了低钾诱导的dp5/HRK上调

论文发布时间：[2010-01-19] 范文大全编辑：Voive.net

所有作者：陈汝筑

作者单位：中山大学中山医学院药理教研室

论文摘要：大量研究表明，神经元凋亡过程中JNK/c-Jun激活并发挥重要作用，在本实验室的前期研究中用基因微矩阵芯片技术对c-Jun的候选靶基因进行筛选，发现dp５/HRK基因表达谱有改变，提示dp５/HRK可能收到c-Jun的调控。本研究旨在进一步证实在低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡过程中，JNK/c-Jun是否介导了dp５/HRK的表达改变。利用Q-PCR，Western blot，免疫荧光双染等方法，发现低钾处理后可引起JNK/c-Jun激活和dp５ mRNA表达上调；JNK通路特异性抑制剂SP６００１２５和CEP１１００４可抑制低钾诱导的dp５表达上调；另外，在神经元上转染含有负显性c-jun质粒的腺病毒(Ad-△１６９)可有效降低低钾引起的dp５表达上调。以上结果提示在低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡模型中，JNK/c-Jun介导了低钾引起的dp５/HRK的上调。

关键词： JNK c-Jun dp5 神经元低钾

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