在D-GalN致敏的小鼠中冈地弓形虫profilin通过枯否细胞和NK细胞诱导细胞因子介导的急性肝损伤

论文发布时间：[2010-02-01] 范文大全编辑：Voive.net

所有作者：江群魏海明孙汭田志刚

作者单位：合肥微尺度物质科学国家实验室，中国科学技术大学生命学院

论文摘要：大量证据表明寄生虫可以诱发肝脏炎症反应，然而寄生虫是通过怎样的分子机制调控肝脏天然免疫系统仍不清楚。本研究发现冈地弓形虫profilin-Toll样受体１１的配体在D-GalN致敏小鼠可以引起爆发性肝炎。在profilin和D-GalN给药后，血清中炎性细胞因子TNFα， IFN-γ和 IL-１２的水平显著升高。中和这三种细胞因子均能消除profilin/GalN引起的肝损伤。Profilin/GalN的处理可以诱导枯否细胞和NK细胞在肝脏聚集并活化。在profilin/GalN处理的小鼠中枯否细胞和NK细胞分别产生TNFα和IFN-γ。同时清除枯否细胞或NK细胞能够保护profilin/GalN诱导的小鼠肝损伤，这就说明天然免疫细胞是这些炎症细胞因子的主要来源。本研究首次提出TLR１１的活化能够诱导肝损伤，有助于研究寄生虫感染引起的肝脏疾病。

关键词： Toll样受体11 肝损伤枯否细胞自然杀伤细胞细胞因子

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