所有作者：李纪明 邹云增 姚志峰 姜红 关爱丽 吴剑 牛玉宏 弭守玲 梁艳艳 马桢
作者单位：复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所
论文摘要：目的：探讨热休克转录因子１(HSF１)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制。方法：实验动物分成４组：HSF１基因敲除小鼠（Knockout组）、野生型小鼠（Wild-type组）、HSF１转基因小鼠（Transgene组）和假手术小鼠(Sham组），小鼠经缩窄升主动脉后，每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化，分别于第１周、２周和４周末测量右侧颈动脉压后取材，用HE染色、Masson染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色观察心脏形态变化和新生血管生成情况，用Western blotting检测磷酸化Akt和RT-PCR检测缺氧诱导因子-１（HIF-１）mRNA的表达情况。结果：（１）在０d-１４d，缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度值和新生血管数逐渐升高达高峰，１４d-２８d，逐渐降低，但同Wild-type组比较，Knockout组在每一个时期都显著降低， Transgene组都显著升高；（２）Knockout组小鼠左室射血分数第１周就开始下降，Wild-type组小鼠从第２周开始下降，而Transgene组未见到有下降；（３）磷酸化Akt 和HIF-１mRNA在Knockout组显著降低， Transgene组显著升高；心脏纤维化和死亡率在Knockout组显著升高，Transgene组显著降低。结论：HSF１通过调控血管新生，改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭，其中调控HIF-１的表达可能起着重要作用。
关键词： 心室重构 心力衰竭 热休克转录因子1 缺氧诱导因子-1 血管生成
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