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解毒与活血配伍干预ApoE基因敲除小鼠巨噬细胞泡沫化的炎症机制研究

论文发布时间:[2009-11-11]    范文大全    编辑:Voive.net

所有作者:张文高 刘美霞 刘龙涛

作者单位:山东中医药大学基础医学院

论文摘要:目的 观察虎杖、山楂及两者配伍干预载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞源性泡沫细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子-kB (NF-kB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,探讨其干预As泡沫细胞形成的可能机制。方法 培养ApoE基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞,分为7组:空白组、解毒组(加虎杖提取物)、活血组(加山楂提取物)、解毒活血配伍组(加虎杖提取物及山楂提取物)、洛伐他汀组、罗格列酮组、模型组;除空白组外,其他各组均加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及脂多糖(LPS)共培养,检测0h、24h、48h各组细胞内TLR4、NF-kB、IL-1β、TNF-α表达。结果 24h及48h后,模型组及各用药组4个指标均显著增高(P<0。01);与模型组比较,干预24h后,解毒组、活血组、解毒活血配伍组及洛伐他汀组的以上各指标不同程度降低(P<0。01或P<0。05),干预48h后,各用药组4个指标均显著降低(P<0。01或P<0。05),且解毒活血配伍组优于解毒组、活血组及罗格列酮组,与洛伐他汀组无显著差异。结论 解毒活血中药配伍可能通过减少泡沫细胞内TLR4的表达,抑制NF-kB的激活,进而减弱TLR4/NF-kB信号途径及IL-1β、TNF-α的合成与释放,抑制炎症反应,干预巨噬细胞泡沫化。

关键词: 载脂蛋白E基因敲除小鼠 巨噬细胞泡沫化 虎杖苷 山楂提取物 Toll样受体4 核因子-kB 白介素-1β 肿瘤坏死因子-α

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